A QUEIXA DE BAIXA ESTATURA INFANTO-JUVENIL E ADOLESCENTE É UMA CAUSA EXTREMAMENTE COMUM DE UMA CONSULTA NA CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGIA E NEUROENDOCRINOLOGIA. A ANSIEDADE PARA SABER SE O FILHO ESTÁ CRESCENDO NORMALMENTE OU SE VAI SER BAIXO LEVA OS PAIS A QUESTIONAR O QUE PODE E DEVE SER FEITO. ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HERNRIQUETA V. CAIO.

Temos consciência que em nossa sociedade a alta estatura é um verdadeiro cartão de visitas de uma pessoa, e que a existência de uma cobrança social onde a denominação de "aquele cara alto" é elogiosa e "aquele cara baixinho" é pejorativa, leva a uma justificada ansiedade dos pais. Baixa estatura é definida como estatura abaixo do 3º percentil ou abaixo de -1,88 desvio padrão (DP). O termo por definição envolve 3% das crianças, infanto-juvenis e adolescentes normais que irão se enquadrar nessa situação. Portanto, o termo baixa estatura idiopática (BEI) é usada para descrever a condição de baixa estatura longitudinal ou linear, em que não foi possível estabelecer uma causa específica primária para o crescimento estatural diminuído. Uma das definições largamente aceitas leva em consideração: ”condição em que a altura (estatura) do indivíduo está dois ou mais DP (desvio Padrão) abaixo da altura (estatura) média para idade, sexo e grupo populacional, sem evidências de doenças sistêmicas, hormonais, alterações nutricionais ou cromossômicas (genéticas), assim como disfunções pubertárias. O peso ao nascer a termo (neonatal) e o peso atual em geral são adequados e não existe deficiência de hormônio de crescimento-DGH”. As reuniões de consenso consideraram incluir a baixa estatura Familiar (BEF) e o retardo constitucional do crescimento e da puberdade (RCCP) como subcategorias da BEI-baixa estatura idiopática. Em 2009, a decisão foi considerar essas duas condições como subcategorias de BEI-baixa estatura idiopática, mas não houve unanimidade nesse item. Um detalhe que deve ser considerado, é que a terapêutica com GH-hormônio de crescimento por DNA-Recombinante, foi descoberta a partir de meados da década de 1980, o que dificulta a caracterização de ancestrais com baixa estatura, pois a terapêutica anterior era precária e não estava à disposição sem riscos o que não acontece presentemente ou os fatores negativos são desprezíveis, portanto, o mais adequado é a consideração parental e não necessariamente de 1ª geração. 

BAIXA ESTATURA IDIOPÁTICA

O diagnóstico de BEI-baixa estatura idiopática é feito a partir da exclusão de causas possíveis e conhecidas de baixa estatura longitudinal ou linear. Assim quanto maior o conhecimento adquirido e os recursos diagnósticos, menor a chance da etiologia da baixa estatura permanecer desconhecida. Tratamento da baixa estatura (BE) com hormônio de crescimento humano-HGH tem sido utilizado há várias décadas. Inicialmente em pacientes com deficiência de hormônio de crescimento humano-DHGH e, logo a seguir, em doenças genéticas, como a síndrome de Turner, e em doenças crônicas, como a insuficiência renal. Nesta mesma época, indivíduos com estatura abaixo do normal para a idade, sexo e etnia, ou abaixo do esperado para o padrão familial ou parental (estatura-alvo familial ou target height, TH) também passaram a ser tratados com hormônio de crescimento humano-HGH. Hoje, a experiência clínica obtida com o tratamento de centenas de milhares de pacientes com baixa estatura (BE) e BEI-baixa estatura idiopática permite avaliar os riscos e os benefícios envolvidos no uso de hormônio de crescimento humano-HGH, bem como reconhecer os principais fatores determinantes da resposta terapêutica. Um número significante de pacientes tratados com hormônio de crescimento humano-HGH corresponde a crianças e infanto –juvenil, adolescentes com baixa estatura idiopática (BEI). Trata-se de grupo heterogêneo, que inclui três subclasses de diagnóstico: a baixa estatura familial ou parental (BEF), o retardo constitucional do crescimento e puberdade (RCCP) e a BEI baixa estatura idiopática propriamente dita. Na prática, uma parcela substancial de casos apresenta elementos comuns a mais de uma subclasse diagnóstica. Isso se deve ao fato de existir um espectro de variação na estatura dos pais e familiares próximos, na maturação óssea e no momento de início e rapidez evolutiva do evento puberal. Crescimento não se recupera isto nos obriga a tomarmos atitudes rápidas e precoces para não chegarmos a estados irreversíveis onde a ação terapêutica ou auxiliar da correção não tenha mais eficácia.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Quando comparamos o metabolismo de carboidratos percebemos que: quanto à captação de substância energética como a glicose em tecidos extra-hepáticos no caso do GH-hormônio de crescimento ocorre um consumo maior e, portanto, uma diminuição do metabolismo de hidrato de carbono...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. O glicogênio é um polissacarídeo e a principal reserva energética nas células animais encontrado, principalmente, no fígado e nos músculos entre outras áreas...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Ao efetuarmos uma comparação paralela complementar dessas 2 substâncias imprescindíveis para o crescimento linear do Homo–Sapiens–Sapiens, perceberemos as influências individuais de forma comparativa, sequencial e moduladora...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95; Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone receptor/binding protein gene (the Laron mouse).

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